Инфицированные GBV-C Т-лимфоциты CD4+ and CD8+ экспрессируют на своей поверхности меньше хемокиновых рецепторов (CCR5 и CXCR4). Один из механизмов такого подавления экспрессии хемокиновых рецепторов заключается в том, что белок E2 вируса связывается с ре­цептором CD81, индуцируя высвобождение хемокина RANTES (Tillmann, 2002; Nattermann, 2003; Xiang, 2004). Хемокиновые рецепторы служат мишенью для ВИЧ. Таким образом, сни­жение экспрессии хемокиновых рецепторов приводит к уменьшению репликации ВИЧ.

[Read more...]

Первое сообщение об уменьшении прогрессирования ВИЧ-инфекции и связанной с ВИЧ-ин­фекцией смертности у пациентов с сочетанной инфекцией GBV-C было опубликовано в 1998 году германскими исследователями. Сначала эти результаты не привлекли особого внимания, хотя были подтверждены группами исследователей из Америки и Австралии, которые также обнаружили, что у лиц с сочетанной инфекцией ВИЧ и GBV-C уровни РНК ВИЧ в плазме крови были ниже (Toyoda, 1998; Heringlake, 1998; Lefrere, 1999). В 2001 году в двух более крупных исследованиях с более длительным периодом наблюдения было показано, что у ВИЧ-инфици­рованных с виремией GBV-C прогноз в отношении ВИЧ-инфекции более благоприятный (Till-mann, 2001; Xiang, 2001). Об этих результатах было рассказано международными средствами массовой информации.

[Read more...]

Гиппократ (V век до н. э) был первым, кто утверждал, что признаки воспаления служат не только симптомом болезни, но и признаком защитной реакции, которая ведет к выздоровлению. Эд­вард Дженнер (XVIII век) продемонстрировал, что искусственное заражение безвредной ко­ровьей оспой способно защитить от опасной натуральной оспы. Уильям Коули (XIX век) пред­отвращал рост злокачественных опухолей с помощью бактериальных токсинов (Coley, 1893).

[Read more...]