Диагноз Аутореактмного перикардита Устанавливается на основании следующих критериев : 1) выявление в перикардиальной жидкости повышенного количества (>5000/мкл) лимфоцитов и моноцитов (аутореактивный лимфоцитарный перикардит) или антисарколеммальных антител к ткани миокарда (аутореактивный перикардит, опосредуемый антителами); 2) наличие признаков воспаления при исследовании биоптатов эпикарда/эндо-миокарда (>14 клеток/мм2); 3) исключение активной вирусной инфекции при исследовании перикардиального выпота и биоптатов эндомиокарда/эпимиокарда (отрицательные результаты выделения вируса, отсутствие титра иммуноглобулина М к кардиотроп-ным вирусам в перикардиальном выпоте и отрицательные результат ПЦР для основных кардиотропных вирусов); 4) исключение туберкулеза, инфекций, вызываемых Borrelia burgdorferi Или Chlamydia pneumoniae, А также других бактериальных инфекций с помощью ПЦР и/или культивирования материала; 5) отсутствие признаков опухолевой инфильтрации при исследовании перикардиального выпота и биоптатов; 6) исключение системных заболеваний, метаболических нарушений и уремии. При лечении аутореактивных перикардитов очень эффективно внутриперикардиальное введение триамцинолона, которое редко сопровождается развитием побочных эффектов . Перикардит может развиться при многих системных аутоиммунных заболеваниях: ревматоидном артрите (РА), системной красной волчанке, системной склеродермии, таком смешанном заболевании соединительной ткани, как полимиозит/дерматомиозит, се-ронегативных спондилоартропатиях, системных васкулитах, синдроме Бехчета, гранулематозе Вегенера и саркоидозе . В этих случаях показаны более интенсивное лечение основного заболевания и симптоматическое лечение перикардита (уровень доказательности В, класс I). Ревматоидный перикардит Был впервые описан J.
Аутореактивный перикардит и поражение перикарда при системных аутоиммунных заболеваниях
Перикардиты при почечной недостаточности
Почечная недостаточность — частая причина поражения перикарда; почти в 20% случаев она сопровождается возникновением перикардиального выпота большого объема . Выделяют две формы перикардита, связанного с наличием почечной недостаточности: 1) уремический перикардит, выявляемый у 6—10% больных с выраженной почечной недостаточностью (острой или хронической) до проведения диализа или вскоре после его начала ; его развитие обусловлено воспалением висцерального и париетального листков перикарда, коррелируя с выраженностью азотемии (концентрация азота мочевины в крови >60 мг/дл); 2) перикардит, связанный с проведением диализа, отмечается у 13% больных, находящихся на поддерживающем гемодиализе , и иногда при хроническом перитонеальном диализе; он возникает вследствие недостаточной эффективности диализа и/или перегрузки жидкостью . При патоморфологическом исследовании выявляется адгезия утолщенных листков перикарда (имеющих вид «бутерброда»). Клинические проявления могут включать в себя повышение температуры тела и плевральные боли в грудной клетке, но у многих больных симптомы отсутствуют. Шум трения перикарда может сохраняться даже при возникновении большого выпота или быть преходящим. Во время развития тампонады частота сердечных сокращений может сохраняться на уровне 60—80 уд/мин (даже при наличии лихорадки и артериальной гипотонии) из-за нарушений автономной регуляции на фоне уремии. Клиническая картина может ухудшаться в связи с развитием анемии, обусловленной устойчивостью к эри-тропоэтину . На ЭКГ не выявляется диффузное повышение сегмента ST И/или зубца Т, Характерное для острого перикардита другой этиологии, поскольку отсутствует воспаление миокарда .
Бактериальный перикардит
Гнойный перикардит у взрослых возникает редко (табл. 6), но в отсутствие лечения всегда приводит к смертельному исходу [297— 300]. На фоне терапии смертность достигает 40%; причиной смерти чаще всего служат тампонада сердца, констрикция перикарда и интоксикация. Бактериальный перикардит обычно развивается как осложнение инфекции, локализованной в других участках организма и распространяющейся либо из прилегающих тканей, либо путем гематогенной диссеминации . Описан случай возникновения гнойного перикардита при плоскоклеточном раке пищевода на фоне образования фистулы между пищеводом и полостью перикарда . К предрасполагающим факторам развития бактериального перикардита относят наличие перикардиального выпота, проведение иммуносупрессивной терапии, хронические сопутствующие заболевания (ревматоидный артрит, алкоголизм и т.
Перикардиоскопия и биопсия эпикарда/перикарда
Внедрение в клиническую практику перикардиоскопии и современных иатоморфологических, вирусологических и молекулярно-био-логаческих методик существенно повысило диагностическую ценность биопсии эпикарда/перикарда [10, 29, 24, 25, 185, 284—289]. Применение перикардиоскопии позволяет провести обследование поверхности перикарда, выбрать место выполнения биопсии и обеспечить безопасное взятие нескольких образцов тканей . Такая прицельная биопсия перикарда/эпикарда представляет особую ценность при диагностике опухолевого перикардита [24, 25, 284—286]. Ни в одном из исследований с применением гибкого эндоскопа не отмечено случаев развития тяжелых осложнений. В исследованиях с применением жесткого эвдоскопа смертность составляла 2,1 и 3,5% ; все эти случаи были зарегистрированы во время применения вводного наркоза у больных с перикардиальным выпотом очень большого объема. Гистологическое исследование биоптатов эпикарда/перикарда позволяет установить диагноз при перикардитах опухолевой и туберкулезной природы [25, 128, 284, 285], При диагностике вирусного перикардита применение различных методик ПЦР характеризуется более высокими показателями чувствительности и специфичности, чем выделение вируса из перикардиальной жидкости и ткани [191, 288—2911.
[Read more...]
Специфические формы перикардитов
Вирусный перикардит
Вирусный перикардит — наиболее частая разновидность инфекционного поражения перикарда. Воспалительные изменения при этом обусловлены непосредственным воздействием вируса, иммунной ответной реакцией (антивирусной или антикардиальной) либо сочетанием обоих факторов [11, 268]. Ранняя репликация вируса в тканях перикарда, эпикарда и миокарда приводит к возникновению клеточной и гуморальной иммунной ответной реакции, направленной против вируса и/или тканей сердца. Фрагменты генома вируса в ткани перикарда не обязательно реплицируются, однако служат источником антигенной стимуляции иммунных реакций. Отложения иммуноглобулинов класса М, G, а иногда и А могут выявляться в перикарде и миокарде в течение многих лет. Развитие перикардита могут вызывать разные вирусы (энтеро-, ECHO-, аденовирусы, вирус Эпштей-на—Барр, вирусы простого герпеса, гриппа, гепатита С, иммунодефицита человека, парвовирус В19, цитомегаловирус и т. д.). Случаи энтеровирусного перикардита возникают после сезонных эпидемий инфекций, вызываемых вирусами Коксаки (А+В) и ECHO . Частота развития цитомегаловирусного перикардита повышена при нарушениях иммунитета и наличии ВИЧ-инфекции . Перикардит может также наблюдаться при инфекционном мононуклеозе. Установление диагноза вирусного перикардита невозможно без соответствующего исследования перикардиального выпота и/или ткани перикарда/эпикарда, предпочтительнее с помощью ПЦР или гибридизации In situ (уровень доказательности В, класс Па). Более детально рекомендуемые методы исследования изложены в блоках 2 и 3. Выявление четырехкратного повышения титра антивирусных антител в сыворотке крови позволяет предполагать вирусную природу воспалительного процесса, но недостаточно для установления диагноза вирусного перикардита (уровень доказательности В, класс ПЬ).
Метода исследования перикардиального выпота
Исследование перикардиального выпота позволяет установить диагноз вирусного, бактериального, туберкулезного, грибкового, холестеринового и злокачественного перикардита . При выборе методов следует учитывать клинические проявления. При предполагаемом наличии злокачественного новообразования необходимо выполнять цитологическое исследование и анализ опухолевых маркеров (онкофетальный антиген — ОФА, альфа-фетопротеин — АФП, углеводные антигены СА 125» СА 724S СА 15-3, СА 199, CD-30, CD-25 и т. д.). При предполагаемом наличии туберкулеза следует применять такие методы, как исследование окрашенных препаратов с целью выявления кислотоустойчивых М Tuberculosis, Культивирование М. tuberculosis, Радиоизотопная оценка роста (например, ВАСТЕС-460), определение активности АДА, уровня ин-терферона-гамма и перикардиальной) лизоцима, а также выполнение соответствующей ПЦР (уровень доказательности В, класс I) [17,271—281]. Выявление низкой авдвноста АДА Ж Высокого уровш ОФА весьма точно позволяет отличить злокачественный выпот от туберкулезного .
Пневмоперикард
Пневмоперикард — редкое, но опасное для жизни состояние, о котором следует помнить при предъявлении жалоб на боли в грудной клетке . Такие симптомы, как иррадиация боли в плечи, спину или эпигастральную область, а также одышка и сердцебиения возникают не всегда; их появление зависит от выраженности пневмоперикарда и характера заболеваний, лежащих в основе его развития. Появление тонов сердца, слышимых на расстоянии, высокое расположение тимпанического звука в пре-кордиальной области, шум плеска с металлическим оттенком ("звук мельничного колеса" в случае гидропневмоперикарда, впервые описанный М. Bricketeau в 1844 г.), а также изменения ЭКГ в виде снижения амплитуды комплекса QRS, Изменений сегмента ST И инверсии зубца Т Считаются неспецифичными и ненадежными признаками пневмоперикарда .
Кисты перикарда
Врожденные кисты перикарда выявляются редко; они могут быть однокамерными или многокамерными и иметь размер от 1 до 5 см . К кистам воспалительной природы относятся псевдокисты, а также осумкованные и многокамерные перикардиальные выпоты, появление которых обусловлено ревматическим перикардитом, бак- термальной инфекцией (особенно туберкулезной), травмой и хирургическим вмешательством. Развитие эхинококковых кист в перикарде обычно происходит после разрыва таких кист в печени и легких. В большинстве случаев кисты не проявляются клинически и выявляются случайно при рентгенографии в виде гомогенных рент-геноконтрастных образований овальной формы, обычно в правом кардиодиафрагмальном углу . Однако больные могут предъявлять жалобы на чувство дискомфорта в грудной клетке, одышку, кашель или сердцебиения, обусловленные сдавлением сердца. На фоне множественных кист эпикарда и перикарда возможно накопление значительного количества (до 1700 мл) жидкости в полости перикарда . Описан случай развития кардиогенного шока на фоне тампонады сердца, которая была обусловлена наличием множественных эхинококковых кист перикарда, инфильтрирующих стенку ЛЖ . Выполнение ЭхоКГ помогает установить диагноз, но часто возникает необходимость в проведении дополнительного визуализирующего исследования — КТ (с оценкой плотности) или МРТ . Для лечения врожденных и воспалительных кист применяются чрес-кожная аспирация и склерозирование этанолом [197, 198]. Если эти методы использовать нельзя, может потребоваться выполнение то-ракотомии под видеоконтролем или хирургической резекции. Хирургическое иссечение эхинококковых кист не рекомендуется. Безопасным и эффективным методом лечения является чрескожная аспирация с последующим введением этанола или нитрата серебра после предварительного применения албендазола (по 800 мг/сут в течение 4 нед) . Приводим описание наблюдавшегося нами случая изолированного поражения сердца с поражением перикарда у 36-летнего больного, поступившего в клинику с диагнозом: киста перикарда, предполагаемая опухоль сердца . Больной проживал в Махачкале и в течение 20 лет держал собак, которых неоднократно вывозил в сельскую местность к родственникам, занимающихся разведением овец и крупного рогатого скота. При поступлении предъявлял жалобы на слабость, одышку в покое, усиливающуюся при нагрузках, повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобами, эпизоды кровохарканья и снижение веса (на 6—7 кг за последний год). Считает себя больным с 1999 г., когда впервые стал отмечать боли в левой половине грудной клетки, периодическое повышение температуры тела до 40°С. Тогда он был госпитализирован с диагнозом: инфаркт миокарда. С 1999 по 2002 г. заболевание носило волнообразный характер: периоды лихорадки и слабости чередовались с периодами удовлетворительного самочувствия. Во время следующей госпитализации в октябре 2001 г. при проведении ЭхоКГ впервые было выявлено кистозное образование в перикарде, тесно прилегающее к верхушке обоих желудочков. Существенное ухудшение самочувствия наступило в январе 2002 г., когда усилились слабость и одышка, участились периоды лихорадки, появились эпизоды кровохарканья, однократно отмечалось предобморочное состояние. При поступлении общее состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные с сероватым оттенком. Температура тела 39°С. В легких выявлялись единичные сухие хрипы с обеих сторон. Границы сердца перкуторно расширены на 1,5 см в обе стороны. При аускультации звучность тонов сердца сохранена, шумы не выслушивались. Тоны сердца ритмичные, тахикардия до 120 уд/мин. ЭКГ: синусовый ритм, вертикальное положение электрической оси сердца, признаки увеличения электрической активности правого предсердия, отрицательные зубцы Т В отведениях V2 6. ЭхоКГ: увеличение левого предсердия до 4,7 см и правого желудочка до 3,2 см, створки клапанов сердца тонкие, на трикуспи-дальном клапане регургитация 2-й степени, систолическое давление в правом желудочке 52 мм рт. ст. Внутри перикарда в области верхушки и боковой стенки ЛЖ на уровне атриовентрикулярнс о кольца — объемные жидкостные образования (4,0x5,5 и 5,8>6,1 см) с толстыми стенками. В проекции основания сердца — жидкостное образование (5,9x7,6 см) с перегородками.
Экссудативно-констриктивный перикардит
Экссудативно-констриктивный перикардит — редко встречающийся клинико-гемодинамический синдром, при котором сдавле-ние сердца висцеральным перикардом происходит на фоне наличия выпота, сопровождающегося существенным повышением давления в полости перикарда . Этот тип констриктивного перикардита впервые наблюдал Н. В. Burchell , а сколько позднее — D. H.
При констриктивном перикардите на первый план выступают клинические проявления осложнений
Иногда при констриктивном перикардите на первый план выступают клинические проявления осложнений, связанных со сдав-лением не камер сердца, а других структур. Так, у 16-летнего больного с дефектом межжелудочковой перегородки отмечались клинические признаки стеноза легочной артерии и поэтому предполагалось наличие тетерады Фалло . Однако при более тщательном обследовании оказалось, что стенозирование легочной артерии было обусловлено сопутствующим идиопатическим констриктивным перикардитом. После успешного выполнения тотальной перикардэк- томии и пластики межжелудочковой перегородки нарушения внут-рисердечной гемодинамики были устранены. У 29-летнего больного, перенесшего хирургическое протезирование аортального клапана, развился констриктивный перикардит с локализованной тампонадой в области правых отделов сердца, которая привела к возникновению функционального стеноза трикуспидального клапана, . У больного с ревматоидным перикардитом описана обструкция митрального клапана, обусловленная констриктивным перикардитом и эпикардиальной гематомой . При аутопсии была подтверждена интактность митрального клапана, а также выявлены утолщение перикарда и эпикардиальная гематома, окружавшая оба желудочка в области атриовентрикулярного соединения. У 62-летнего больного с констриктивным перикардитом в основном отмечались жалобы на боли за грудиной . При коронарографии было выявлено сдавление одной из коронарных артерий кальцифи-цированным перикардом, которое во время систолы приводило к окклюзии этой артерии, а во время диастолы — к ее стенозирова-нию; атеросклеротические поражения коронарных артерий при этом отсутствовали. При контрольной ангиографии, выполненной через 4 сут после успешной радикальной перикардэктомии, отмечено полное восстановление кровотока в краевой артерии. Перикардэктомия — единственный метод лечения при стойкой констрикции перикарда. В 1895 г. Е. Weill и в 1898 г. Е. Delorme предложили иссекать утолщенный перикард при констрик-тивном перикардите. Операция резекции перикарда была внедрена в клиническую практику двумя хирургами (I. Rehn и R. Sauer-bruch ) независимо друг от друга. После опубликования в 1913 г. сообщения I. Rehn о выполненной операции особых изменений в хирургическом лечении констриктивного перикардита не произошло. Можно лишь отметить, что сейчас в некоторых случаях это вмешательство проводится в условиях искусственного кровообращения; кроме того, появилась возможность выполнения радикальной перикардэктомии, при которой удаляется бблыиая часть перикарда, расположенная позади диафрагмального нерва . Показания к операции определяются на основании клинических данных, результатов ЭхоКГ, КТ/МРТ и катетеризации сердца. Для более полного иссечения пораженного перикарда применяются два стандартных подхода [171—174]: переднебоковая торакото-мия (в пятом межреберном промежутке) и срединная стернотомия (в этом случае ускоряется доступ к аорте и правому предсердию для осуществления экстракорпорального кровообращения). Применение искусственного кровообращения в качестве начального вмешатель- ства не рекомендуется (из-за риска возникновения дифд. зного кровотечения вследствие системной гепаринизации). При выраженной калыдифицированной адгезии перикарда и эпикарда или при распространенном поражении эпикарда ("фарфоровая оболочка сердца") хирургическое вмешательство зачастую приводит не к излечению, а лишь к улучшению состояния, и может сопровождаться тяжелым повреждением миокарда. Альтернативным подходом в этих случаях может быть применение эксимерного лазера (метод "лазерного сбривания") . Чтобы избежать тяжелого кровотечения, участки с выраженной кальцификацией или плотной руб-цовой тканью могут быть оставлены в виде островков. Смертность при выполнении перикардэктомии по поводу констриктивного перикардита составляет 6—12% [172, 174]. Полная нормализация внут-рисердечной гемодинамики достигается лишь у 60% больных [171, 173]. После операции такой показатель, как время замедления кровотока раннего диастолического наполнения, может оставаться увеличенным , а изменения трансмитрального или транстрикус-пидального кровотока сохраняются у 9—25% больных [173, 176]. ФВ может увеличиваться за счет улучшения наполнения ЛЖ [173, 175]. К наиболее тяжелым осложнениям относятся развитие острой пе-риоперационной сердечной недостаточности и разрыв стенки желудочка . Описан случай быстрого и выраженного снижения ФВ ЛЖ
с возникновением клинических признаков сердечной недостаточности через 4 сут после успешной перикардэктомии; в течение последующих 4 нед отмечено постепенное восстановление функции ЛЖ . Развитие осложнений и смертельный исход чаще всего обусловлены наличием невыявленных до операции атрофии или фиброза миокарда (см. рис. . После исключения из анализа данных о больных с выраженным фиброзом и/или атрофией миокарда показатель смертности, связанной с выполнением перикардэктомии, снижается до 5%. Данные о влиянии кальцификации перикарда на периоперационную смертность весьма противоречивы. В одном из исследований было показано, что наличие кальцификации перикарда по сравнению с ее отсутствием статистически значимо повышает риск неблагоприятного исхода операции (относительный риск смерти составил 3,11 при 95% ДИ от 1,12 до 8,63; /7=0,012) , в другом исследовании наличие кальцификации не влияло на периоперационную смертность . Если в послеоперационном периоде минутный объем сердца низкий, следует применять в/в введение жидкостей, катехоламины, а в наиболее тяжелых случаях — внут]'Иаортальную баллонную контрпульсацию . При раннем проведении хирургического лечения продолжительность жизни после перикардэктомии соответствует таковой в общей популяции [172, 173]. Однако при длительном существовании тяжелой симптоматики даже выполнение полной перикардэктомии может привести лишь к частичному улучшению состояния.
Констриктивный перикардит
Констриктивный перикардит — редкое, но очень тяжелое последствие хронического воспаления перикарда, которое приводит
Последние комментарии: