Гемодинамика митрального стеноза

С точки зрения гемодинамики митральный стеноз следует рассматривать как вид местного сопротивле­ния, обусловленного диафрагмой. Причем, коэффи­циент этого сопротивления зависит от отношения площади сечения отверстия диафрагмы (клапанного отверстия) к площади сечения трубы (площадь попе­речного сечения левого желудочка). В замкнутых гидродинамических системах, каковой Является и сердечно-сосудистая система человека, при наличии препятствия, создающего на каком - либо участке повышенное местное сопротивление, непрерывность потока и постоянство объемной скорости могут быть сохранены только за счет допол­нительных энергетических затрат. Эта энергия расхо­дуется на создание дополнительного напора для уве­личения линейной скорости потока через сужение.

Мерой этих затрат при постоянной объемной скоро­сти потока будет разница величины давления до и после сужения - градиент давления. Для его оцен­ки нужно одновременно зарегистрировать обе кри­вые давления - в левом предсердии и желудочке с одной нулевой линией и при одинаковом усилении. Для оценки степени сопротивления току крови на уровне митрального отверстия используют несколь­ко значений диастолического градиента. Различают максимальный градиент давления, когда измеряют расстояние по вертикали между наиболее удаленны­ми точками диастолической части кривых левожелу - дочкового и левопредсердного давления, ранний диастолический градиент, который равен разнице давлений в период ранней диастолы (фаза быстрого наполнения), пресистолический градиент, который регистрируется в период систолы предсердий, сред­ний диастолический градиент, являющийся интег­ральной величиной всех колебаний градиента на протяжении периода наполнения (рис. 2).

С точки зрения гемодинамики только последний пока­затель наиболее полно, суммарно, отражает энергети­ческие затраты на преодоление сопротивления току крови за период диастолического наполнения. Ос­тальные значения градиентов характеризуют динами­ку протекания крови в отдельные моменты сердечно­го цикла и могут изменяться разнонаправленно в зависимости от частоты сердечных сокращений, со­кратительной способности миокарда предсердий и колебаний потока. Так ранний диастолический гради­ент может быть плохо выражен при незначительных и умеренных степенях сужения левого атриовентрику - лярного отверстия или при брадикардии. Оценка пре - систолического градиента теряет смысл при мерцании предсердий, когда основной приток крови происходит в течение ранней диастолы и мезодиастолы (диаста­за). При этом волна а в левом предсердии не регист­рируется.

Рис. 2. Градиент диастолического давления между левым предсердием и левым желудочком при сужении левого ат - риовентрикулярного отверстия (окрашено красным); ЛЖ - кривая давления в левом желудочке; ЛП - кривая давле­ния в левом предсердии

Не всякое сужение левого атриовентрикулярного от­верстия вызывает появление градиента давления. Су­жение менее чем на 50% площади его поперечного сечения не оказывает существенного воздействия на гемодинамику и образование градиента. По мере то­го, как площадь митрального отверстия уменьшается на 50-70% от исходной величины, появляются при­знаки затруднения оттока крови в левый желудочек. Изменяются пропорции объемов крови, поступающих в левый желудочек в разные фазы диастолы. Посколь­ку в нормальных условиях 2/3 ударного объема посту­пает в левый желудочек в первую треть диастолы, то при достижении значительной степени стеноза часть крови задерживается в левом предсердии до начала систолы предсердий. Миокард левого предсердия, так же как и миокард желудочков сердца, в соответствии с законом Франка-Старлинга в ответ на увеличение пресистолического напряжения отвечает более силь­ным сокращением.

В результате происходит усилен­ная систола предсердия и на кривой левопредсердно - го давления регистрируется увеличенная волна а. Таким образом, первым механизмом компенсации на­рушенного кровообращения при митральном стенозе является увеличение волны а, позволяющее при значи­тельно уменьшенной площади клапанного отверстия сохранить прежнюю диастолическую объемную ско­рость притока крови из левого предсердия в левый же­лудочек. Увеличение волны а приводит к тому, что среднее левопредсердное давление, учитывающее все колебания кривой, тоже оказывается повышенным. Од­нако этот механизм компенсации довольно ограничен. Исследованиями Г. А. Быкова было установлено, что усиление систолы предсердий происходит до тех пор, пока начальное давление не достигнет 25-30 мм рт. ст. В дальнейшем, по мере нарастания мезодиастоличес - кого давления, волна а прогрессивно снижается . По-видимому, это связано с декомпенсацией миокар­да левого предсердия, так как именно при этих пока­зателях давления у больных синусовый ритм часто сменяется мерцательной аритмией, которая обычно является следствием нарушения нормальных процес­сов возбуждения и сокращения в сердечной мышце. По мере истощения функциональных ресурсов мио­карда левого предсердия основная тяжесть по со­зданию дополнительного напора, необходимого для преодоления суженного митрального отверстия, ло­жится на правый желудочек.

Динамика изменений х-коллапса, в целом, определя­ется степенью увеличения волн а и с в левом предсер­дии. По мере увеличения этих волн глубина х-коллап­са растет, а при их снижении х-коллапс уменьшается. Однако по мере угнетения сократительной функции миокарда левого предсердия или при мерцательной аритмии х-коллапс становится очень мал или полно­стью отсутствует, даже в том случае, когда имеется выраженный стеноз .

На динамику волны V сужение левого венозного от­верстия прямо не влияет, поскольку эта волна возни­кает в предсердии, когда митральный клапан закрыт, и кровоток через него отсутствует. Высота волны V, в Основном, определяется величиной венозного при­тока и зависит от величины сердечного выброса и емкостно-эластических свойств системы «легочные вены - левое предсердие». При этом высота волны V Мало изменяется, а скорость нарастания и снижения давления, то есть восходящее и нисходящее колено волны V, замедлены, так как опорожнение левого предсердия через суженное артриовентрикулярное отверстие затруднено.

Таким образом, у больных с митральным стенозом динамика волн левопредсердного давления обуслов­лена не только базовыми гемодинамическими пока­зателями - объемом сердечного выброса, средним давлением в левом предсердии, емкостно-эластичес - кими свойствами системы «левое предсердие - ле­гочные вены», но и характером сердечного ритма.

При смене синусового ритма мерцательной аритми­ей нарушается нормальная последовательность со­бытий в механизме сердечного цикла. Изменяется характер кривой давления в левом предсердии, ве­личина градиента давления на уровне левого атрио - Вентрикулярного отверстия. Увеличивается степень застоя крови в легочных венах. При наступлении мерцания предсердий сократительная функция ле­вого предсердия отсутствует, и среднее давление в левом предсердии целиком формируется за счет уве­личения работы правого желудочка, его систоличес­кой перегрузки. Другой механизм адаптации - это снижение объемной скорости кровотока за счет уменьшения сердечного выброса. Подъем давления в левом предсердии сопровожда­ется повышением давления в сосудах малого круга кровообращения. Развивается легочная гипертен- зия. Ее формирование протекает в два этапа. Внача­ле, когда давление в левом предсердии не превыша­ет 20-25 мм рт. ст., артериально-венозный градиент давления через легочное капиллярное русло, равный в нормальных условиях 8-10 мм рт. ст., сохраняется, а давление в легочной артерии пассивно повышается до 33-35 мм рт. ст. Объемная скорость кровотока в малом круге также остается постоянной до тех пор, пока «омическое» сопротивление легочных сосудов, определяемое как отношение давление/кровоток, не изменяется.

Длительное существование венозного застоя при пас­сивной легочной гипертензии приводит к мышечной гиперплазии и утолщению эндотелия мелких ветвей легочной артерии, расширению легочных вен, разви­тию вторичных воспалительно-деструктивных процес­сов в легочной ткани с поражением альвеолярных мембран и капиллярного русла. Следствием этого яв­ляется трансформация пассивной легочной гипертен­зии с преобладнием венозного компонента в активный процесс, захватывающий артериальную часть сосудов малого круга. Артериально-венозный градиент давле­ния растет и может достигать 40-50 мм рт. ст., а давле­ние в легочной артерии, соответственно, 80-100 и бо­лее мм рт. ст., но при условии, что правый желудочек способен поддерживать такое давление. Относитель­но происхождения активной легочной гипертензии большинство авторов разделяют мнение о его двух­фазной природе. В начале процесса сужение арте - риол и мелких артерий является функциональным, имеет рефлекторный характер, «рефлекс Китаева», а в последующих стадиях происходят морфологические изменения в сосудах легких, которые фиксируют по­вышенное сопротивление кровотоку и даже прогрес­сируют. Но полная ясность в понимании патогенеза этого осложнения пока не достигнута.