Хронический пиелонефрит не имеет таких ярко выраженных проявлений, как острый, и поэтому он гораздо опаснее. Заболевание протекает с чередованием фаз активного и латентного воспалений и ремиссии. Чаще всего болезнь возникает как результат не до конца вылеченного острого пиелонефрита, но бывают случаи (и это очень опасно!), когда хронический пиелонефрит протекает почти бессимптомно. Он может тянуться месяцами и даже годами, постепенно разрушая почки и выводя их из строя. Казалось бы, у больного нет симптомов болезни, ну иногда немного ломит поясницу, да частенько подолгу болит голова. Все это люди списывают на погоду или на физические нагрузки. Не настораживают их и колебания артериального давления. Многие просто пытаются сбить его самостоятельно, не обращаясь к врачу. Иногда картина до такой степени неясна, что хронический пиелонефрит выявляется совершенно случайно.
Применение селективных ингибиторов
Применение селективных ингибиторов циклоксигеназы-2 (ЦОГ-2) оказывает меньшее влияние на желудочно-кишечный тракт, но, к сожалению, в большинстве случаев сопровождается повышением частоты развития сердечно-сосудистых заболеваний . Проблема безопасности применения ингибиторов ЦОГ-2 возникла уже после проведения испытаний первых двух препаратов этой группы — ро-фекоксиба и целекоксиба [35—38]. Неожиданным оказалось 5-кратное повышение риска развития инфаркта миокарда при использовании рофекоксиба по сравнению с напроксеном . Однако оставалось неясным, было ли это различие обусловлено отрицательным эффектом рофекоксиба или положительным эффектом напрок-сена, оказывающего выраженное антитромботическое действие. В ретроспективном исследовании случай—контроль применение рофекоксиба у больных в возрасте >65 лет сопровождалось повышением частоты развития новых случаев артериальной гипертонии; при использовании целекоксиба подобный эффект не отмечался . Отношение к применению ингибиторов ЦОГ-2 может измениться после получения результатов испытаний новых препаратов этой группы.
Церебральный токсоплазмоз
Хотя заболеваемость церебральным токсоплазмозом в Европе с появлением АРТ существенно снизилась (Abgrall, 2001), он по-прежнему остается самой важной оппортунистической инфекцией, поражающей ЦНС у ВИЧ-инфицированных. Сегодня церебральный токсоплазмоз обычно выявляется у больных, которые не знают о своей ВИЧ-инфекции или не находятся под постоянным медицинским наблюдением. Почти всегда он развивается в результате реактивации латентной инфекции Toxoplasma gondii, Внутриклеточного паразита, патогенного для птиц, млекопитающих и человека. В разных странах распространенность токсоплазмоза существенно различается (Porter, 1992).
Основные клинические формы заболеваний перикарда
Врожденные дефекты перикарда
Частота выявления врожденных дефектов перикарда при аутопсии составляет 1 на 10 ООО; они могут проявляться частичным левосторонним (70%), частичным правосторонним (17%) или полным отсутствием перикарда (этот дефект наблюдается крайне редко). В 30% случаев такие дефекты перикарда сочетаются с другими врожденными аномалиями . Полное отсутствие перикарда в большинстве случаев не проявляется клинически. Описан случай врожденного отсутствия перикарда у 29-летнего спортсмена — бегуна на длинные дистанции . После проведения тщательного обследования, включавшего нагрузочные пробы и не выявившего наличия функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы, этот молодой мужчина продолжил занятия спортом, участвуя в соревнованиях. Гомолатеральное смещение сердца и увеличение его подвижности повышают риск травматического расслоения аорты . Частичные левосторонние дефекты перикарда могут осложняться образованием грыж и ущемлением сердца в месте дефекта, что проявляется возникновением болей в грудной клетке, одышки, обморочных состояний или наступлением внезапной смерти. При угрозе ущемления сердца показана хирургическая перикардиопластика (с использованием материалов Dacron, Gore-tex или ткани перикарда быков) .
Острый перикардит
Вне зависимости от этиологии острые перикардиты подразделяются на сухие, фибринозные или экссудативные. Алгоритм диагностики острого перикардита представлен в табл. 2. В продромальном периоде часто наблюдаются повышение температуры тела, недомогание и миалгия, хотя у пожилых больных лихорадка может отсутствовать. К основным симптомам относятся боли в грудной клетке (за грудиной или в левой прекордиальной области; эти боли могут иррадиировать в верхнюю часть трапециевидной мышцы, иметь плевральный или ишемический характер и зависеть от положения тела) и одышка. Шум трения перикарда может быть преходящим, одно-, двух - или трехфазным. Может выявляться и плевральный выпот. Обычно отмечается учащение синусового ритма. Изменения, выявляемые при электрокардиографии (ЭКГ; снижение амплитуды и электрическая альтернация), исчезают после удаления или рассасывания выпота . Выполнение эхокардиографии (ЭхоКГ) необходимо для обнаружения выпота, а также сопутствующих заболеваний сердца или смежных органов [17, 18].
| Таблица 2. Схема диагностики острого перикардита | ||
| Метод | Характерные признаки | Ссылка |
| Диагностические вмешательства, которые применяются обязательно | ||
| (показание класса I) | ||
| Аускультация | Шум трения перикарда (одно-, двух - и | |
| Трехфазный) | ||
| ЭКГ | Стадия I: вогнутый подъем сегмента STb | |
| Передних и задних отведениях, | ||
| Отклонения сегмента PR Противоположны | ||
| Полярности зубца Р | ||
| Ранняя стадия II: соединение ST | ||
| Возвращается к изолинии, отклонение | ||
| Интервала PR Сохраняется | ||
| Поздняя стадия II: зубцы Г постепенно | ||
| Сглаживаются, начинается их инверсия | ||
| Стадия III: генерализованная инверсия | ||
| Зубцов Т | ||
| Стадия IV: восстановление исходных | ||
| Характеристик ЭКГ, наблюдавшихся до | ||
| Развития перикардита | ||
| ЭхоКГ | Выпот типов В—D (по классификации | [20, 21] |
| M. S.Horowitz и соавт.; рис.1). Признаки | ||
| Тампонады сердца | ||
| Анализы крови | А) определение СОЭ, уровня С- | |
| Реактивного белка и | ||
| Лактатдегидрогеназы, числа лейкоцитов | ||
| (маркеры воспаления); | ||
| Б) определение уровня тропонина I и | ||
| МВ-фракции КфК (маркеры | ||
| Повреждения миокарда) | ||
| Рентгенологическое | Изображение сердца может варьировать | |
| Исследование грудной | От нормального до появления силуэта | |
| Клетки | "бутылки с водой" | |
| В ходе этого исследования можно выявить | ||
| Сопутствующие заболевания легких и | ||
| Органов средостения | ||
| Продолжение табл. 2 на с. 13 | ||
Таблица 2. Продолжение
Этиология и классификация заболеваний перикарда
К заболеваниям перикарда относятся его врожденные дефекты, перикардиты (сухие, экссудативные, экссудативно-констрик-тивные и констриктивные), опухоли и кисты. Развитие перикардита может быть обусловлено наличием инфекции, системных аутоиммунных заболеваний, (ауто)иммунных процессов 2-го типа, поражением смежных органов, нарушениями обмена веществ, травмой и т. д. (классификация перикардитов представлена в табл. 1) [9—11].
| Таблица 1. Классификация перикардитов (с Данными об их этиологии, частоте возникновения и патогенезе) [9—11] | ||
| Частота | ||
| Вид перикардита и его этиология | Возникно- | Комментарий |
| Вения, % | ||
| Инфекционный перикардит: Вирусный (вирусы Коксаки А9 иВ1-4, ЕСНО-8, Эпштейна-Барр, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека, цитомегаловирус, парвовирус В19 и др.) Бактериальный (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus, Treponema pallidum, Borrelia, Chlamidia, Mycobacterium tuberculosis И др.) Грибковый (Candida, Histoplasma И др.) Паразитарный (Entamoeba histolytica, Echinococcus, Toxoplasma И др.) | 30-50 5-10 Низкая Низкая | Размножение и распространение вирусов, бактерий, грибов или паразитов с следующим высвобождением токсических веществ в ткани перикарда приводит к развитию серозного, серозно-фибринозного, геморрагического или гнойного воспаления |
Таблица 7. Продолжение
| Вид перикардита и его этиология | Частота возникновения, % | Комментарий |
| Перикардит, развивающийся при следующих системных аутоиммунных заболеваниях: Системная красная волчанка Ревматоидный артрит | 30 30 | Клинические признаки поражения сердца, связанные с основным заболеванием, зачастую слабо выражены или вообще отсутствуют |
| Анкилозирующий спондилоартрит | J | |
| Склеродермия | >50 | |
| Дерматомиозит | Низкая | |
| Узелковый периартериит | Низкая | |
| Синдром Рейтера | Около 2 | |
| Семейная средиземноморская лихорадка | 0,7 | |
| Перикардит, развивающийся при следующих (ауто)иммунных процессах 2-го типа: | Вторичный процесс, возникающий после инфекции или хирургического вмешательства | |
| Ревматизм | 20-50 | Чаще всего возникает в острой фазе |
| Посткардиотомный синдром | Около 20 | Возникает через 10—14 сут после операции |
| Постинфарктный синдром | 1-5 | Необходимо проводить дифференциальную диагностику с эпистенокардитическим перикардитом |
| Аутореактивный (хронический) перикардит | 23,1 | Распространенная форма перикардита |
| Перикардит и перикардиальный выпот, возникающие при следующих заболеваниях сердца или смежных органов: | ||
| Острый инфаркт миокарда (эпистенокардитический Перикардит) | 5-20 | Возникает через 1—5 сут после трансмурального инфаркта миокарда |
| Миокардит | 30 | Обусловлен развитием Сопутствующего Эпимиокардита |
| Таблииа 1. Продолжение | ||
| Частота | ||
| Вид перикардита и его этиология | Возникно- | Комментарий |
| Вения, % | ||
| Аневризма аорты | Низкая | При расслоении аневризмы |
| В полости перикарда | ||
| Появляется геморрагический | ||
| Выпот | ||
| Инфаркт легкого | Низкая | |
| Пневмония | Низкая | |
| Заболевания пищевода | Низкая | |
| Гидроперикард при застойной | Низкая | |
| Сердечной недостаточности | ||
| Паранеопластический | Высокая | Возникает в отсутствие |
| Перикардит | Непосредственной | |
| Опухолевой инфильтрации | ||
| Перикардит, возникающий при | ||
| Следующих метаболических | ||
| Нарушениях: | ||
| Почечная недостаточность | Высокая | Такой перикардит имеет |
| (уремия) | Вирусную/токсическую/ | |
| Аутоиммунную природу | ||
| Микседема | 30 | Вполости перикарда |
| Появляется серозный выпот | ||
| С высоким содержанием | ||
| Холестерина | ||
| Болезнь Аддисона | Низкая | Возможно, появление |
| Выпота обусловлено | ||
| Повышением | ||
| Проницаемости мембран | ||
| Диабетический кетоацидоз | Низкая | |
| Холестериновый перикардит | Очень | Появление стерильного |
| Низкая | Серозно-фибринозного | |
| Выпота обусловлено | ||
| Транссудацией холестерина | ||
| Беременность | Низкая | |
| Травматический перикардит: | ||
| При прямом повреждении | Низкая | |
| Перикарда (проникающая | ||
| Травма грудной клетки, | ||
| Перфорация пищевода, | ||
| Инородные тела в полости | ||
| Перикарда) | ||
| Таблица 1. Продолжение | ||
| Частота | ||
| Вид перикардита и его этиология | Возникно- | Комментарий |
| Вения, % | ||
| При непрямом повреждении | Низкая | После внедрения местного |
| Перикарда (непроникающая | Конвергентного облучения | |
| Травма грудной клетки, | Этот вид перикардита стал | |
| Облучение органов | Выявляться реже | |
| Средостения) | ||
| Опухолевые заболевания | 35 | |
| Перикарда: | ||
| Первичные опухоли | Низкая | |
| Вторичные (метастатические) | Высокая | |
| Опухоли: | ||
| При раке легкого | 40 | В полости перикарда |
| Появляется серозный, | ||
| Фибринозный, часто | ||
| Геморрагический выпот | ||
| При раке молочной железы | 22 | При инфильтрации |
| Перикарда | ||
| Злокачественными клетками | ||
| Рассматривается как | ||
| Сопутствующее заболевание | ||
| При раке желудка и кишечника | ||
| При раке другой локализации | 6 | |
| При лейкемии и лимфоме | 15 | |
| При меланоме | 2 | |
| При саркоме | ||
| При других опухолях | У | |
| Идиопатический перикардит | 3,5;в | В полости перикарда |
| ДРУГИХ | Появляется серозный, | |
| Сериях | Фибринозный, иногда | |
| >50 | Геморрагический выпот; при | |
| Этом предполагается | ||
| Вирусная или вторичная | ||
| Аутоиммунная природа | ||
| Процесса | ||
| Примечание. — показатель рассчитан для популяции из 260 Больных, которым | ||
| Выполнялись перикардиоцентез, перикардиоскопия и биопсия эпикарда (Маргбургский | ||
| Регистр перикардитов за 1988—2001 гг. ); — показатель рассчитан для популяции | ||
| Больных с конкретным исходным заболеванием (например, с системной красной | ||
| Волчанкой); — показатель рассчитан для популяции больных с перикардитами | ||
| Опухолевой природы. | ||
Проблема резистентности возбудителя к препаратам, нерешенные вопросы
Отмена медикаментозной профилактики не только уменьшает количество побочных эффектов и стоимость лечения, но и позволяет снизить риск появления устойчивых к ТМП-СМК бактерий, которые у ВИЧ-инфицированных выявляются все чаще (Martin, 1999). Повсеместное использование ТМП-СМК повлияло и на чувствительность пневмоцист. Оценка их лекарственной устойчивости ранее была затруднена, поскольку этот возбудитель за 100 лет после его открытия так и не удалось выделить в культуре. Однако сегодня устойчивость возбудителя можно оценить с помощью расшифровки нуклеотидных последовательностей, кодирующих дигидроптероатсинтетазу.
Пневмоцистная пневмония
Пневмоцистная пневмония остается одной из самых частых ОИ. Пневмоцисты вызывают ин-терстициальную пневмонию, от которой в первые годы эпидемии ВИЧ-инфекции умирало большинство больных. В последние 20 лет пневмоцисты были подробно изучены, в особенности благодаря анализу ДНК (подробнее см. обзор: Thomas, 2004).
Профилактика острого цистита
Профилактика острого цистита в основном происходит за счет предупреждения и своевременного устранения причин заболевания. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, содержать в чистоте половые органы и промежность, лечить запоры и гинекологические заболевания.
Оппортунистические инфекции (ои)
Кристиан Хоффман В индустриальных странах Запада многие в прошлом распространенные оппортунистические инфекции (ОИ) сейчас встречаются редко. В особенности это касается инфекций, развивающихся на фоне тяжелого иммунодефицита, в частности вызванных цитомегаловирусом и Mycobacterium avium-intracellulare. С появлением ВААРТ заболеваемость этими инфекциями снизилась более чем в 10 раз (Brooks, 2009). Кроме того, АРТ не только снизила показатели заболеваемости ОИ, но и существенно изменила их течение. В первые годы эпидемии ВИЧ-инфекции ожидаемая продолжительность жизни после выявления первого СПИД-индикаторного заболевания составляла не более 2—3 лет.